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성균관대 의대 김현진 교수팀, 오토파지 조절인자 발견

[한국 중앙일보] 기사입력 2018/09/09 23:24

성균관대학교(총장 정규상) 의학과 김현진 교수 연구팀이 새로운 오토파지* 조절인자를 발견했다. 김 교수팀은 이 조절인자를 제어하는 기전을 규명함으로써 오토파지 관련 질환의 치료에 기여할 수 있는 연구결과를 얻어냈다고 밝혔다.

김현진 교수

(*오토파지: 세포내 비정상적이거나 불필요한 단백질 및 소기관을 격리하여 분해하는 일련의 과정으로 세포의 생존, 분화, 발생 및 항상성 유지를 위해 필수적인 과정임. 신경퇴행성 질환, 암, 간질환, 심장질환, 근질환 등의 많은 질환의 발병에 오토파지 조절장애가 관여함.)

이번 연구에는 교신저자로 김현진 교수, 제1 저자로 김소운 학생(성균관대 의과대학 박사과정)이 참여했으며, 연구 성과는 국제학술지 오토파지(Autophagy, IF 11.10) 온라인에 지난 6일 게재됐다. (※논문명 Palmitoylation controls trafficking of the intracellular Ca2+ channel MCOLN3/TRPML3 to regulate autophagy)

세포내에 존재하는 여러 이온들 중 특히 칼슘이온은 세포내 다양한 생명현상들을 일으키는 데에 중요한 신호전달물질로 알려져 있다. 오토파지 과정도 칼슘 의존적으로 일어난다는 것은 이미 많은 연구에서 밝혀졌지만, 오토파지 과정에 칼슘이온을 공급하는 이온 통로는 잘 알려지지 않았다. 연구팀은 세포내 다양한 소기관에 분포하는 TRPML3란 칼슘통로가 오토파지가 유도되면 오토파지 과정으로 이동한다는 사실을 확인했고, 이동에 관한 기전연구를 진행하고 오토파지에 미치는 영향을 분석했다.

그 결과, 연구팀은 세포내 칼슘 통로 TRPML3를 활성화시키는 것만으로도 오토파지를 증가시킬 수 있다는 것을 발견했다. 또한 TRPML3의 오토파지 과정으로의 이동을 제어하는 기전이 번역후변형(post-translational modification) 중 팔미토일화(palmitoylation) 임을 밝혔다.

TRPML3의 칼슘통로 기능을 억제하거나, 팔미토일화를 억제하여 오토파지 과정으로의 이동을 방해하면 오토파지가 일어나지 않았다. 오토파지가 유도되면 TRPML3의 칼슘통로 기능과 오토파지 과정으로의 이동이 모두 증가하는 결과를 확인했다.

김현진 교수는 “본 연구결과는 세포내 칼슘통로 TRPML3를 새로운 오토파지 조절인자로 제안함과 동시에 이온통로 활성조절 및 오토파지 과정으로의 이동조절이라는 두 가지 오토파지 제어기전을 제시함으로써 향후 암, 신경퇴행성 질환 등 오토파지 관련 질환의 치료법 개발에 기여할 수 있는 있는 의미 있는 성과”라며 “현재 후속연구를 진행하고 있다”고 밝혔다. 이 연구는 교육부 기초연구지원사업(개인연구)의 지원으로 수행되었다.

온라인 중앙일보





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